Als erste Phase der
Blutstillung (primäre Hämostase) bezeichnet man das
Zusammenziehen der Gefäße und das Verkleben der Blutplättchen
(Thrombozyten). Aus der verletzten Gefäßwand und den aktivierten
Blutplättchen werden Substanzen freigesetzt, die die Muskelzellen
in der Gefäßwand dazu anregen, sich zusammenzuziehen. Der
Blutstrom wird dadurch verlangsamt oder sogar ganz gestoppt und
die weiteren Gerinnungsvorgänge können besser ablaufen. Die
Blutplättchen werden durch Kontakt mit Bindegewebe aktiviert, das
heißt, sie verändern ihre Form. So können sie sich an die
Gefäßinnenwand anheften (Adhäsion) und auch untereinander
verkleben (Aggregation). Dabei geben sie Inhaltsstoffe frei, die
wiederum die Gefäße verengen und neue Plättchen zur Anlagerung
anregen. Auf diese Weise bildet sich ein Pfropf, der das
verletzte Gefäß verschließt. Dieser Thrombozytenpfropf reicht
allerdings für einen dauerhaften Verschluss der Wunde nicht
aus.
Die notwendige Festigkeit wird erst durch
die eigentliche „Blutgerinnung“
(sekundäre Hämostase) erreicht. Hierfür sind eine Reihe von
Eiweißstoffen, die sogenannten Gerinnungsfaktoren,
verantwortlich. Sie werden als inaktive Vorstufen in der Leber
gebildet, an das Blut abgegeben und bei Bedarf durch die
Blutplättchen oder das verletzte Gewebe selbst aktiviert. Der
Gerinnungsprozess läuft kaskadenförmig ab und als letzte Stufe
entstehen Fibrinfäden, die durch Vernetzung und Zusammenziehen
das Gerinnsel verfestigen.
Damit ein solches Blutgerinnsel nicht über
die Blutungsquelle hinaus immer weiter wächst, werden in der
Leber auch gerinnungshemmende Faktoren gebildet, die an den
entsprechenden Stellen in das Geschehen eingreifen. Es ist also
wichtig, dass zwischen gerinnungsaktivierenden und
gerinnungshemmenden Faktoren stets ein Gleichgewicht besteht.
