Das Ende der Geschichte vom "guten Cholesterin"?

Cholesterin wird im Blut durch sogenannte Lipoproteine (HDL und LDL) transportiert. Das LDL ist das "böse" Cholesterin, da durch Ablagerungen an den Gefäßwänden zur Arteriosklerose führt. Das HDL-Cholesterin wird allgemein als das "gute" Cholesterin bezeichnet, weil es einen Schutzfaktor gegen Gefäßverkalkungen darstellt. Nun stellten die österreichischen Forscher fest, dass die entzündunghemmende Wirkung des HDL-Cholesterins bei Patienten mit einer Unterfunktion einer oder beider Nieren, fachsprachlich Niereninsuffizienz genannt, nicht gegeben ist. Ganz im Gegenteil: Die Entzündungsreaktionen bei diesen Patienten waren durch hohe HDL-Werte sogar noch verstärkt.

Die Forscher untersuchten das HDL-Cholesterin der Dialyse-Patienten genauer. Dabei fiel auf, dass bei diesen Patienten der Blutspiegel eines bestimmten Moleküls, des sogenannten Serum Amyloid A (SAA), deutlich erhöht war. SAA wird von der Leber produziert und sorgt dafür, dass das HDL-Cholesterin nicht mehr wie üblich wirkt. Das konnten die Forscher in einem weiteren Experiment beweisen: Die bauten SAA in gesundes HDL ein und machten es so funktionsuntüchtig.

Offenbar ist nicht nur die Menge des HDL-Cholesterins für die Entstehung von Gefäßkrankheiten ausschlaggebend, sondern auch seine Qualität. Nicht funktionsfähiges HDL ist nach Ansicht der Wiener Forscher wertlos. Aus diesem Grund sei es für die Herz-Kreislauf-Gesundheit wichtiger, den Wert des schädlichen LDL-Cholesterins zu senken als den des "guten" HDL-Cholesterins zu erhöhen. Zudem sei es notwendig, Tests zu entwickeln, mit denen die Funktionsfähigkeit des HDL-Cholesterins überprüft werden könne.

KK