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Spinat, Mandeln & Co.: Oxalat könnte bei Morbus Crohn Entzündungen verstärken

Hanke Huber  |  29.09.2026 11:30 Uhr

Spinat, Mandeln und Süßkartoffeln enthalten relativ viel Oxalat. Eine Studie zeigt nun: Menschen mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen wie Morbus Crohn und Colitis ulcerosa könnten anders auf den Stoff reagieren, was die Entzündungen verstärkt.

Frau, wäscht Spinat in einem Sieb.
Spinat zählt zu den pflanzlichen Lebensmitteln, die besonders reich an dem Pflanzenstoff Oxalat sind.
© Halfpoint/iStockphoto

Oxalat kommt natürlicherweise in pflanzlichen Lebensmitteln vor. Mandeln, Süßkartoffeln, Spinat, Mangold, Rote Bete oder Rhabarber sind zum Beispiel besonders oxalatreich. Normalerweise wird ein großer Teil davon über den Stuhl ausgeschieden. Bei Menschen mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED) wie Morbus Crohn und Colitis ulcerosa könnte die Verarbeitung von Oxalat jedoch verändert sein.

Forschende der University of North Carolina untersuchten dafür unter anderem die Aktivität bestimmter Gene, Oxalatwerte im Stuhl und die Ernährungsgewohnheiten von Menschen mit und ohne CED. Zusätzlich führten sie Versuche mit Mäusen und Zellkulturen durch.

Bei CED funktioniert der Oxalattransport offenbar anders

Dabei zeigte sich, dass zwei Transportproteine namens SLC26A2 und SLC26A3 im Darmgewebe von Menschen mit Morbus Crohn und Colitis ulcerosa in geringeren Mengen vorkamen. Die beiden Proteine sind am Transport von Oxalat beteiligt. Je stärker das Gewebe entzündet war, desto geringer war tendenziell die Aktivität dieser Transporter.

Sind diese Transportsysteme beeinträchtigt, verbleibt mehr Oxalat im Darm. Das könnte erklären, warum sich die Oxalatwerte von Menschen mit CED von denen gesunder Menschen unterscheiden.

Crohn-Patienten hatten mehr Oxalat im Stuhl

Besonders auffällig war ein Befund bei Morbus Crohn: Die Betroffenen hatten deutlich mehr Oxalat im Stuhl als Menschen ohne CED, obwohl beide Gruppen ähnlich viele pflanzliche Lebensmittel zu sich nahmen.

Nach Ansicht der Forschenden spricht dies dafür, dass die Ernährung allein die Unterschiede nicht erklärt. Der Darm könnte Oxalat bei Morbus Crohn anders verarbeiten.

Oxalat verstärkte Entzündungen im Experiment

Die entscheidende Frage lautet, was passiert, wenn dadurch mehr Oxalat im Darm zurückbleibt. Hinweise lieferten Versuche mit Mäusen und Zellkulturen. Bei Mäusen verschlimmerte zusätzliches Oxalat eine Darmentzündung. In Zellkulturen verstärkte es zudem Entzündungsreaktionen bestimmter Immunzellen.

Ob Oxalat beim Menschen auf die gleiche Weise bestehende Darmentzündungen verstärkt, lässt sich aus diesen Experimenten allerdings noch nicht sicher ableiten.

Hinweis auf schwerere Verläufe bei Morbus Crohn

In einer weiteren, noch vorläufigen Analyse war eine geringe Aktivität eines anderen Oxalattransporters mit einer schwereren Form von Morbus Crohn verbunden. Dabei verengt sich der Darm durch Narbengewebe.

Nach Angaben der Forschenden muss dieser Zusammenhang noch in größeren Patientengruppen überprüft werden.

Sollten Betroffene oxalatreiche Lebensmittel meiden?

Aus den Ergebnissen folgt nicht, dass Menschen mit Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa auf Spinat, Mandeln oder andere oxalatreiche pflanzliche Lebensmittel verzichten sollten.

Bei genetisch anfälligen Personen könnten möglicherweise bereits moderate Mengen Oxalat zu Entzündungen der Darmschleimhaut beitragen. Denkbar wäre deshalb, dass eine geringere Oxalataufnahme bestimmten Patienten hilft. Für konkrete Empfehlungen zu einer oxalatarmen Ernährung reichen die bisherigen Erkenntnisse jedoch nicht aus.

Welche Rolle Darmbakterien spielen könnten

Auch das Darmmikrobiom könnte beeinflussen, wie viel Oxalat im Darm verbleibt. Bestimmte Darmbakterien können den Stoff abbauen. Dazu gehört Oxalobacter formigenes, das den Forschenden zufolge bei Menschen mit CED seltener vorkommt.

Ob sich über solche Bakterien künftig Entzündungen beeinflussen oder neue Behandlungsmöglichkeiten entwickeln lassen, ist bislang offen und muss in weiteren Studien untersucht werden.

Quelle: DOI 10.1016/j.jcmgh.2026.101861

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