Diabetes: Neues Angriffsziel für Medikamente entdeckt

Beim Typ-1-Diabetes gehen in der Bauchspeicheldrüse alle sogenannten Beta-Zellen zugrunde, die das Blutzucker-senkende Hormon Insulin produzieren. Nur lebenslang gespritztes Insulin hilft. Die Zellen in der Bauchspeicheldrüse vor dem Untergang zu retten oder ihre Anzahl wieder zu steigern, gilt als heiliger Gral in der Diabetes-Forschung. Schweizer Wissenschaftler haben nun erstmals geschafft, das Wachstum der Beta-Zellen direkt zu beeinflussen.

Bereits vor fünf Jahren haben die Forscher um Professor Dr. Markus Stoffel eine bis dahin unbekannte Struktur auf den Beta-Zellen entdeckt: ein Eiweiß namens Tmem27. In ihren Untersuchungen konnten sie nachweisen, dass Mäuse, die große Mengen Tmem27 hatten, auch eine besonders hohe Anzahl an Beta-Zellen aufwiesen. Eine Spaltung dieses Proteins führte dazu, dass die Zahl der Beta-Zellen abnahm. Die Forscher schlossen daraus, dass Wirkstoffe, die Tmem27 vor der Spaltung bewahren, zu einer Vermehrung der Beta-Zellen beitragen könnten.

Bei der Suche nach Molekülen, die Tmem27 spalten, wurden sie fündig: Sie entlarvten eine körpereigene Substanz, die sie Bace2 tauften. In einem weiteren Schritt entwickelten sie einen Wirkstoff, der Bace2 hemmt. Dieser hat im Tierversuch bereits erfolgreich die Wirkung von Bace2 unterbunden und zu einem Anstieg der Tmem27-Spiegel geführt. Damit verbunden nahm die Zahl der Betazellen zu.

Die Schweizer Wissenschaftler haben damit einen völlig neuartigen Weg entwickelt, Typ-1-Diabetes zu behandeln. Noch allerdings steckt diese Forschung in den Kinderschuhen. Bis es auch für Menschen Medikamente mit Bace2-Hemmern gibt, sind noch viele weitere Untersuchungen nötig.

KK/RF