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Wie Omega-3-Fettsäuren gegen Gefäßverkalkung wirken

ZOU  |  21.12.2021

Eine Gefäßverkalkung, auch bekannt als Arteriosklerose, ist mit einer chronischen Entzündung der Blutgefäße verbunden. Aus Omega-3-Fettsäuren werden Substanzen gebildet, die diesen Entzündungsprozess hemmen können. Wie das genau funktioniert, beschreiben schwedische Forscher in der Zeitschrift „Journal of Clinical Investigation“.

Foto von Lachs auf einem Holzbrett.
Fisch wie Lachs, Hering oder Makrele enthalten besonders viel Omega-3-Fettsäuren.
© Metkalova/iStockphoto

Entzündungen werden normalerweise durch Stoppsignale kontrolliert, sogenannte Resolvine. Sie schalten Entzündungsprozesse ab und fördern die Heilung und Reparatur des Gewebes. Forscher des schwedischen Karolinska Instituts haben nun herausgefunden, dass Resolvine aus Omega-3-Fettsäuren gebildet werden und an einen Rezeptor namens GPR32 binden. Dieser stoppt bei Aktivierung Entzündungen in verkalkten Blutgefäßen und regt die Heilung an. Omega-3-Fettsäuren sind nur in wenigen Lebensmitteln zu finden: zum Beispiel in Fisch, Leinöl, Chiasamen, Leinsamen, Walnüsse und Walnussöl.

„Wir haben festgestellt, dass dieser Rezeptor bei Arteriosklerose fehlreguliert ist. Das weist auf eine Störung der natürlichen Heilungsprozesse des Körpers hin“, erläuterte Prof. Hildur Arnardottir. „Diese Entdeckung kann den Weg für völlig neue Strategien zur Behandlung und Vorbeugung von Arteriosklerose ebnen, indem Entzündungen in den Blutgefäßen gehemmt und Heilungsprozesse des Körpers zum Beispiel mit Hilfe von Omega-3-Fettsäuren in Gang gesetzt werden.“

Die Forscher haben Plaques in Blutgefäßen untersucht und experimentell die Anzahl der GPR32-Rezeptoren erhöht. So konnten sie nachweisen, dass der Rezeptor Arteriosklerose und Entzündungen in den Blutgefäßen entgegenwirkt. Resolvine, die den Rezeptor aktivieren, verstärkten die Wirkung. Die Forscher planen nun, im Detail zu untersuchen, wie Omega-3-Fettsäuren zum Stoppen der Entzündung bei Arteriosklerose eingesetzt werden können.

Quelle: DOI 10.1172/JCI142883

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